
Исследование выполнено в Washington University School of Medicine в Сент-Луисе.
Исследователи показали, что мыши без гена Batf не имели иммунных клеток, возникающих при воспалительном процессе, и были резистентными по отношению к процедуре, которая, как правило, индуцирует аутоиммунные заболевания, подобные человеческому MS. Они планируют искать другие гены и белки, на которые влияет Batf и которые могут быть терапевтическими целями для новых методов лечения аутоиммунных заболеваний.
"Batf имеет потенциальные связи с аутоиммунными заболеваниями", говорит старший автор Kenneth Murphy, M.D., Ph.D., профессор патологии и иммунологии и исследователь в Howard Hughes Medical Institute. "Мы показали, что Batf регулирует только гены, отвечающие за изменение направления действия иммунных клеток, поэтому Batf, возможно, лежит в основе аутоиммунитета".
Полученные результаты опубликованы в Nature 16 июля.
Ведущий автор Barbara Schraml, Ph.D., обнаружила уменьшение количества иммунных клеток, на которые повлиял Batf - Т-клеток. Как правило, Т-лимфоциты приобретают специализированные функции, становясь клетками, которые способствуют различным оборонительным мерам, например, привлечению воспалительных клеток к местам заражения. У мышей без Batf, однако, одна из этих функций была заблокирована: у них отсутствовали воспалительные Th17 клетки.
Исследователи, в том числе Murphy, впервые выявили направление действия Th17 клеток четыре года назад. Хотя эти клетки помогают защищать организм от бактериальных инфекций, ученые пришли к выводу, что IL17, воспалительный комплекс, производимый Th17 клетками, часто присутствовал на участках активного аутоиммунного заболевания.
"Th17 клетки привлекаются другими иммунными клетками на участок", говорит Murphy. "Это заставляет Th17 клетки быть в некотором роде "подстрекателем" аутоиммунных беспорядков среди множества клеток, происходящих в "спешке", и начинают происходить пагубные процессы".
Batf является фактором транскрипции, а это означает, что протеин, являющийся продуктом гена, действует как регулятор производства и блокирования производства белков другими генами. Эта выявленная функция действует вкупе с другим фактором транскрипции.
Schraml показал, что Batf по отношению к Th17 клеткам должен регулировать ROR-gamma-T, единственный ген, известный тем, что может перепрограммировать Т-клетки так, чтобы они стали Th17 клетками. Она также обнаружила, что присутствие Batf провоцирует усиление производства IL17 Т-клетками.