Самый маленький из этих белков управляет крупнейшим из них в выполнении его роли в координации работы миллиардов клеток сердца во время каждого сокращения. Совместная работа этих белков синхронизирует сердечные сокращения.

«Теперь мы знаем, что эти белки существуют», – говорит Робин Шоу (Robin Shaw), MD, PhD, старший автор статьи об исследовании, опубликованной в журнале Cell Reports. «Это открытие углубляет наше понимание межклеточной коммуникации, лежащей в основе функции здорового сердца. При ослаблении межклеточной коммуникации, как это происходит в случае сердечной недостаточности, повышается вероятность развития нарушений сердечного ритма, что может привести к смерти или инвалидности».

До сих пор ученые знали только один белок, участвующий в межклеточной коммуникации, реализуемой через так называемые щелевые контакты. Исследователи из Седарс-Синай идентифицировали еще пять белков, регулирующих быстрый ток электрических коммуникационных сигналов, координирующих активность клеток сердца, обеспечивающую устойчивое сердцебиение.

«Открытие стартовых сайтов альтернативной трансляции в этой важной группе белков представляет один из ключевых биологических процессов – электрическую коммуникацию клеток сердца – поразительно разнообразным», – комментирует исследование Эдуардо Марбан (Eduardo Marbán), MD, PhD, директор Институт сердца Седарс-Синай. «Это открытие окажет огромное влияние на лечение аритмий и сердечной недостаточности».

Посредством так называемой альтернативной трансляции механизмы синтеза белка в каждой клетке могут производить более короткие белки на основе того же гена, который кодирует самый большой из белков. Биологи знали о существовании альтернативной трансляции, но не совсем понимали ее физиологическое значение. Исследовательская группа под руководством доктора Шоу углубила понимание этого процесса и продолжает изучать роль синтезируемых в этом процессе белков.

Не менее важным представляется и второе открытие американских ученых. Они установили, что класс препаратов, известных как ингибиторы mTOR (уже используемых в качестве иммуносупрессоров в трансплантологии) может влиять на альтернативную трансляцию, изменяя баланс белков в клетках сердца, усиливая степень электрической координации. Полученные данные свидетельствуют о том, что ингибиторы mTOR могут быть использованы для предотвращения развития иногда смертельных аритмий.

Нормально сокращающееся сердце необходимо, чтобы доставлять кровь к мозгу, легким и другим органам. Нарушение ритма сокращений главной насосной камеры сердца может привести к внезапной остановке органа – самой распространенной причине смерти среди пациентов с сердечными заболеваниями. Предотвращение развития аритмий является одним из главных клинических приоритетов. Возможность использования ингибиторов mTOR предполагает, что препараты, назначаемые при трансплантации сердца, могут использоваться и при его декомпенсации.

Межклеточная коммуникация имеет место во всех органов. Белки, помогающие коммуникации клеток сердца, играют важную роль и в функциях мозга, развитии костей и выработке инсулина поджелудочной железой. Эти же белки влияют и на сокращение мышечных клеток в матке во время родов и потенциально могут подавлять раковые клетки. Оптимизация ингибиторами mTOR межклеточной коммуникации предполагает возможность использования этого класса препаратов для лечения целого ряда заболеваний.